老年心力衰竭的病因與誘因有時難以區(qū)分，且可相互轉化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發(fā)病因為高血壓，而發(fā)生心力衰竭后，高血壓又可成為心力衰竭的誘因；又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態(tài)下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成為進一步導致心力衰竭的病因。因此，認真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨床意義。1、老年心力衰竭的病因老年心力衰竭的病因很多，有心內、心外的，也有原發(fā)或繼發(fā)的。關于心力衰竭的病因分類方法也不少。本節(jié)擬以國內盧興教授提出的分類法并結合臨床介紹一下心力衰竭的各類病因。2、誘因大多數(shù)老年心力衰竭都有誘發(fā)因素。這些誘發(fā)因素對心力衰竭的影響，往往大于原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年心力衰竭的重要環(huán)節(jié)。感染、過度勞累與情緒激動、心律失常、電解質紊亂與酸堿平衡失調、失血與貧血、輸血輸液過多過快、藥物等都可能使其誘發(fā)因素。

　　老年心力衰竭可并發(fā)上呼吸道感染，嚴重者可發(fā)生昏迷，右心衰竭可致心源性肝硬化等。老年心力衰竭嚴重影響老年人健康，一旦發(fā)病要及時治療。

　　老年心力衰竭由于癥狀、體征缺乏特異性，單憑臨床表現(xiàn)很難做出早期診斷，因此，有必要進行客觀的儀器檢查，如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導管檢查等，綜合分析以得出正確的診斷。無癥狀心力衰竭心功能分級接近正常，左室功能低下者常有以下特點：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能沒有恢復至原有的生理水平，由于患者逐漸降低其運動量或生活活動能力，或未恢復至原來的體力活動，故可無任何心功能限制感覺。不典型癥狀：常訴不適、乏力、易疲勞、活動后輕度胸悶、或慢性咳嗽，但否認心衰的其他典型癥狀，無明顯呼吸困難，無端坐呼吸，無水腫和胸、腹水。有癥狀：心力衰竭時，因體循環(huán)淤血為主的右心衰竭和肺循環(huán)淤血為主的左心力衰竭的不同，臨床表現(xiàn)的癥狀和體征也不盡相同。無論出現(xiàn)哪一側心力衰竭，如未能及時糾正，另一側遲早會出現(xiàn)衰竭?，F(xiàn)將左心衰竭和右心衰竭分述如下。1、左心衰竭：左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環(huán)淤血為主，因肺循環(huán)淤血，肺靜脈壓升高，肺活量減低，肺彈性減退，肺順應性降低，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產生一系列臨床癥狀，如疲勞和乏力、呼吸困難、咳嗽、咳痰及聲音嘶啞、咯血、發(fā)紺、夜尿增多、胸痛。2、右心衰竭：右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)壓增高和淤血，從而導致各臟器功能障礙和異常，體征明顯，癥狀相對較少。右心衰竭的癥狀主要是胃腸道、腎臟、肝臟等淤血引起的癥狀。

　　加強三級預防是降低老年心血管病發(fā)病率、病死率的根本措施。

　　1、一級預防

　　是指控制危險因素而而從根本上防止或減少疾病的發(fā)生，主要包括全人群策略和高危對象的個體策略，降低老年心血管疾病的發(fā)病率，應從兒童時期即開始，為全面健康打下良好基礎。

　　2、二級預防

　　對老年堅持定期體檢及疾病的診斷和治療，對疾病早期發(fā)現(xiàn)，早期治療，尤其對患者系統(tǒng)治療，可減少患病率及并發(fā)癥的發(fā)生。

　　3、三級預防

　　主要是降低老年心血管的病死率和病死率，積極開展康復醫(yī)療，心理醫(yī)療，家庭醫(yī)療護理，防止病情惡化，減少病殘，延長壽命，提高老年生活質量。

　　老年心力衰竭由于癥狀、體征缺乏特異性，單憑臨床表現(xiàn)很難做出早期診斷，因此，有必要進行客觀的儀器檢查，如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導管檢查等，綜合分析以得出正確的診斷。一、實驗室檢查血循環(huán)時間測定：左心衰臂者至舌循環(huán)時間延長，多在20s～30s(正常值為9s～16s)。右心衰者臂至時間延長，可＞8s(正常4s～8s)，同時有左心衰者，臂至舌時間亦可明顯延長。單純右室衰者，臂至舌循環(huán)時間應在正常范圍。二、其他輔助檢查1、X線檢查心臟的外形和各房室的大小有助于原發(fā)心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標。肺淤血的程度可判斷左心衰的嚴重程度。慢性左心衰時可見肺葉胸膜增厚，或有少量胸腔積液；肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(KerleyB線)；肺泡性肺水腫時，肺門陰影呈蝴蝶狀。右心衰者繼發(fā)于左心衰者，X檢查顯示心臟向兩側擴大。單純右心衰者，可見右房及右室擴大，肺野清晰；也可見上腔靜脈陰影增寬，或伴有兩側或單側胸腔積液。2、心電圖可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基礎心臟病變。V1導聯(lián)上P波終末負電勢(Ptf-V1)與肺楔壓有一定關系，在無二尖瓣狹窄時，Ptf-V1＜－0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。3、超聲心動圖測定左室收縮末期、舒張末期內徑，并計算出射血分數(shù)、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率，可反映左室收縮功能。測量收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數(shù)比(ESWS/ESVI)，是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確的指標，可在不同的前、后負荷情況下反映左室功能。測定二尖瓣前葉EF斜和脈沖多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒張功能。超聲心動圖是一種評估老年心力衰竭左心室功能可靠而實用的辦法，其優(yōu)點是價廉、快速，適宜床邊應用。Morgan等應用超聲心動圖測定老年左心室射血分數(shù)，并結合臨床表現(xiàn)，診斷老年心力衰竭。結果表明，70歲以上老年左心功能不全現(xiàn)患率為7、5%，超聲心動圖測定左心功能有較高的特異性和敏感性，在82%的老年中測定的左心室射血分數(shù)是可靠的，而臨床癥狀及體征缺乏敏感性和特異性。超聲心動圖測定左心室舒張功能亦較可靠。Gardin等應用多普勒超聲心動圖測定老年左心室舒張功能，結果顯示65歲以上老年左心室舒張早期充盈最大流速隨增齡而減少，房性充盈最大流速隨增齡而增大，而且二者在女性顯著大于男性，提示老年左心室舒張功能隨增齡而減退。4、運動耐量和運動峰耗量測定運動耐量試驗能在一定程度內反映心臟儲備功能。正常值：運動做功量6～10METs，運動時LVET增高＞5%，運動時最大氧耗量＞20ml/(min·kg)，AT＞14ml/(min·kg)。5、放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數(shù)。通過記錄放射活性-時間曲線，可計算出左室的最大充盈速度和充盈分數(shù)以評估左室舒張功能。MRI能更精確地計算收縮末期容積、舒張末期容積、心搏量和射血分數(shù)。MRI對右室心肌的分辨率也較高，故能提供右室的上述參數(shù)。6、創(chuàng)傷性血流動力學檢查應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CⅠ)。在無二尖瓣狹窄、無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓。

　　老年心力衰竭患者在飲食上應注意以下5點：1、少量多餐。心臟病病人不宜吃得過多，每日總熱能分4～5次攝入，以減少餐后胃腸過度充盈及橫膈抬高，避免心臟工作量增加。晚飯應早些吃，宜清淡，晚飯后不進或少進任何食品和水分。2、限制鈉鹽。這是控制心力衰竭較為適當?shù)姆椒?。為了減輕水腫，應限制食鹽，每日約3克以內為宜。3、適當限制蛋白質和熱能的攝入。心力衰竭時，每日蛋白質可控制在25～30克，熱能600千卡;2～3日后，蛋白質可加至40～50克，熱能1000～1500千卡。病情好轉后漸增蛋白質和熱能，但不宜太高，以免增加心臟的負荷。4、應吃易于消化的食物。心臟病病人由于血液循環(huán)功能減退，胃腸道瘀血、水腫，影響食物的消化、吸收。因此，所進食物應易于消化。開始可用流質、半流質飲食，然后改用軟飯。5、應供給充足的維生素和適量的無機鹽，如維生素B1及維生素C，以保護心肌。供給適量的鈣，以維持正常的心肌活動。鉀對心臟有保護作用，不足時引起心律失常。用利尿藥時，除補鉀外，還應注意鎂、鋅的供給。

　　老年心力衰竭的病因復雜，必須通過各種檢查手段探明引起心力衰竭的多種病因及其先后順序。盡量采用根治病因的療法，如需要手術者應盡早施行手術治療。去除各種誘發(fā)因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、糾正貧血或營養(yǎng)不良、改善心肌缺血、降低心臟前后負荷、糾正水電解質紊亂及酸堿失衡等。加強支持療法，給予合理的飲食，護理(包括醫(yī)院及家庭護理)對老年心力衰竭的治療會起到積極作用。常用的治療老年心力衰竭的藥物有如下幾種：1、血管擴張藥老年多有腦動脈、腎動脈粥樣硬化，應用血管擴張藥的過程中需密切監(jiān)測血壓，勿使血壓驟然下降，以免重要器官血液灌注不足。開始劑量宜小(可從常用劑量的1/3或1/2開始)，并逐漸加至治療量。②利尿藥：老年慢性充血性心力衰竭在血管擴張藥基礎上用利尿藥。老年因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發(fā)生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良后果。老年排鉀功能減退，應用保鉀利尿藥時應監(jiān)測血鉀變化。③洋地黃制劑：老年腎小球濾過率隨增齡而下降，口服常規(guī)劑量的地高辛，血漿半衰期明顯延長，血藥濃度升高，故老年劑量應相應減少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黃中毒較常見，最常見的毒性反應是胃腸道癥狀和室性心律失常，也易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。心力衰竭的老年患者常同時患有多種疾病，同時服用幾種藥物，應注意藥物間的相互作用。老年在缺氧、甲狀腺功能低下、體弱消瘦、低血鉀情況下，即使血清地高辛濃度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可發(fā)生洋地黃中毒。故老年應用洋地黃應加倍小心，避免過量中毒。④ACEI類藥：老年心力衰竭患者可選用小劑量ACE抑制藥治療。但應注意：要密切監(jiān)測血壓，以免血壓過低影響重要組織器官血液灌注；應用中要監(jiān)測腎功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清鉀水平。重度腎動脈硬化者，慎用ACE抑制藥，防止腎功能進一步減退；避免同時合用ACE抑制藥和保鉀利尿藥。若必須同時應用，則應注意監(jiān)測血電解質變化，避免發(fā)生高血鉀。⑤β-受體阻滯藥：老年心肌梗死后慢性心功能障礙患者可應用心臟選擇性β-受體阻滯藥，但應從小劑量開始。阿替洛爾3.125mg或美托洛爾6.25mg，以1～2次/d為宜，逐漸增加劑量。定期檢查心電圖，注意有無心臟傳導障礙，心率不低于60次/min為宜。合并有喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、心臟傳導障礙及重度心力衰竭患者應慎用或不用β-受體阻滯藥。原則上β-受體阻滯藥不同維拉帕米合用。⑥鎮(zhèn)靜藥：為消除患者精神緊張、恐懼、憂慮等，應給予小劑量安定類制劑。老年應禁用巴比妥類，以免發(fā)生定向及精神障礙。急性左心衰時應用嗎啡應減小劑量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，發(fā)生呼吸衰竭。2、利尿藥老年慢性充血性心力衰竭的治療是在血管擴張藥基礎上使用利尿藥。老年因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發(fā)生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良后果。老年排鉀功能減退，應用保鉀利尿藥時應監(jiān)測血鉀變化。3、正性肌力藥物①洋地黃類藥物：洋地黃治療CHF的作用機制：A.抑制心肌細胞膜Na+/K+-ATP酶，使細胞內Na＋水平升高，轉而促進Na＋-Ca2＋交換，離子濃度降低，細胞內Ca2＋水平隨之升高，而有正性肌力作用，使心肌收縮力加強。而細胞內濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。B.降低交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS的活性；恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經(jīng)沖動的抑制作用，從而亦能對心力衰竭發(fā)揮有利的治療作用。一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。C.迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。洋地黃制劑的應用：洋地黃制劑仍為治療心力衰竭的常用藥物，對多數(shù)病人可能取得較好療效。但老年應用中有其特殊性：老年對洋地黃的代謝和排泄減慢，分布容量下降，洋地黃易于體內積蓄，服用同樣劑量洋地黃，老年的血濃度高于年輕人，可達1倍之多；其次老年常易發(fā)生低血鉀等電解質紊亂；加之，老年患缺血性心臟病多合并肺功能不全，缺氧血癥多等，故老年對洋地黃敏感性高而易中毒。因此，老年用洋地黃時，其用法、劑量和一般病人應有所不同。②非洋地黃類正性肌力藥物：CHF的非洋地黃正性肌力藥物主要為多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制劑。這些藥物短期應用可改善嚴重心衰癥狀和血流動力學，但長時間應用則可能引起病死率增加。多巴酚丁胺和多巴胺屬于β-受體激動藥。其作用機制：β-受體激動藥與心肌細胞膜β-受體結合通過G蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型鈣通道的鈣內流增加，細胞內鈣水平增加而有正性肌力作用。此外肌漿網(wǎng)對鈣的攝取增加細胞內鈣水平迅速下降，而具有正性松弛作用，另外還有外周血管擴張作用。多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲腎上腺素的前體，本身屬于天然的兒茶酚胺類，其藥物為化學合成品。4、β-腎上腺能受體阻滯藥β-腎上腺素能受體拮抗藥通常認為是CHF的反指征，但對某些CHF有過度的、有害的交感神經(jīng)激活者，β腎上腺素能拮抗藥往往是有益的。在目前對于一個短期的治療試驗尚不能決定哪些病人經(jīng)過治療將獲得改善，哪些病人將不用β-受體拮抗藥，至今尚不能肯定的是此種治療是否將增加存活率。