老年心肌梗死最基本病因是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)下列促發(fā)因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction，AMI)：①冠狀動脈內(nèi)急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。②粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血，形成局部血腫。③持久性冠狀動脈痙攣。次要病因偶為冠狀動脈栓塞、炎癥或先天畸形。

　　從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預(yù)見治療效果和可能的并發(fā)癥。一般可以分成兩個(gè)階段：急性梗死的早期變化和心肌修復(fù)時(shí)的晚期變化。早期變化：早期變化包括梗死區(qū)的組織學(xué)變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。

　　老年心肌梗死并發(fā)癥隨年齡增高而增加，常見的并發(fā)癥有嚴(yán)重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心臟破裂等。

　　老年心肌梗死的癥狀分為典型與不典型2種情況，分別描述如下：一、典型癥狀1、疼痛：典型者為胸骨后壓榨性、窒息性、瀕死感，持續(xù)時(shí)間可長達(dá)1h～2h，甚至10余小時(shí)，硝酸甘油無緩解。2、全身癥狀：發(fā)熱多于起病2～3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。3、胃腸道癥狀：劇痛時(shí)常有頻繁惡心、嘔吐、上腹脹痛；緩解后1周內(nèi)常有食欲不振、腹脹，個(gè)別發(fā)生呃逆。4、嚴(yán)重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并發(fā)癥。二、不典型癥狀：指臨床上疼痛不典型，或無痛而以其他系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)者，多見于老年或口服β阻滯劑者。1、以急性左心衰為主要表現(xiàn)者突然胸悶、呼吸困難，甚至端坐呼吸、心源性哮喘發(fā)作。2、以腦血流循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)者，如頭暈、昏厥、突然意識喪失，甚至偏癱、抽搐等。3、以休克為主要表現(xiàn)者凡年齡較大，突然出現(xiàn)低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應(yīng)考慮AMI之可能。表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，面色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚濕冷、無尿，主要是在心肌梗死化基礎(chǔ)上發(fā)生心肌梗死、心功能減低所致。4、以上腹痛為主要表現(xiàn)者表現(xiàn)為上腹痛、惡心、嘔吐、食管燒灼感、呃逆等，常誤診為食管炎、胃炎、膽囊炎、胰腺炎等。5、以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困為主訴者。6、猝死：猝死作為急性心肌梗死主要表現(xiàn)的并不少見，猝死的直接原因是室顫和心臟停搏。猝死的年齡在55～65歲為多，隨增齡猝死發(fā)生率下降，但病死率上升明顯。7、其他：心肌梗死后有急性精神錯(cuò)亂的占13.1%，表現(xiàn)為激動、煩躁不安等急性腦缺氧表現(xiàn)；肢體動脈梗死占1.4%，表現(xiàn)為間歇性跛行，肢體缺血壞疽；有的表現(xiàn)為極度疲勞，頭暈乏力；有的表現(xiàn)為各路心律失常為惟一癥狀者。三、完全無癥狀性：沒有任何自覺癥狀，僅心電發(fā)現(xiàn)可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學(xué)變化，可被心電向量證實(shí)，多見于灶性或陳舊性心肌梗死。

　　老年心肌梗死的預(yù)防是指AMI（急性心梗）后的長期治療，20多年以來，AMI在原有的CCU監(jiān)護(hù)治療基礎(chǔ)上開展了溶栓療法，使AMI近期住院病死率從30％左右降至5％左右。預(yù)防方法主要是指：

　　1、防治心力衰竭，再栓塞和猝死，并消除易患因素；

　　2、控制動脈硬化進(jìn)一步發(fā)展的危險(xiǎn)因素，老年心肌梗死的預(yù)防目的是提高生活質(zhì)量，延長壽命，降低病死率，措施包括藥物和非藥物，非藥物預(yù)防是指通過改變患者生活方式，如戒煙，控制飲食達(dá)到降低體重和調(diào)節(jié)血脂異常，適當(dāng)增加體力活動等，藥物預(yù)防包括：抗血栓形成的藥物，β受體阻滯劑，調(diào)節(jié)血脂藥物和抗心律失常藥物，具有抗氧化作用的維生素C等，在心肌梗死預(yù)防中亦有報(bào)道。

　　參照國際心臟病學(xué)會BWHO臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組報(bào)告，心肌梗死的診斷可依據(jù)：典型或不典型的梗死病史，肯定的心電圖演變(或肯定的血清酶學(xué)改變。)一、實(shí)驗(yàn)室檢查1、血清酶學(xué)檢查：酶學(xué)變化可先于心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據(jù)之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現(xiàn)假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診。此時(shí)血清酶學(xué)檢查更為重要。2、其他血生化指標(biāo)(1)AMI早期幾小時(shí)內(nèi)，血漿兒茶酚胺(CA)增高；發(fā)病最初幾天內(nèi)血糖增高，可出現(xiàn)尿糖或使糖尿病加重；發(fā)病3天內(nèi)血清游離脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病當(dāng)天心鈉素就高于正常值，7～10天后逐漸降低，病后30～100天后趨于穩(wěn)定。(3)AMI后心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定于梗死后(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(xù)(5～10天)；CTnT(12～96)h出現(xiàn)峰值，持續(xù)達(dá)5～14天。升高的時(shí)間稍遲于肌紅蛋白，但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標(biāo)志物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當(dāng)。臨床上常用于AMI早期診斷、特制適用于合并骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。3、其他檢查：組織壞死和炎癥反應(yīng)的非特異性指標(biāo)。(1)白細(xì)胞增高：多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數(shù)天后降至正常。老年心肌梗死患者機(jī)體反應(yīng)能力降低，約1/5患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)灶正常范圍。白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。(2)紅細(xì)胞沉降率(ESR)：梗死后數(shù)天開始升高，2～3周恢復(fù)正常。二、其他輔助檢查1、心電圖檢查(1)心電圖分期：①早期超急性損傷期：指梗死后數(shù)小時(shí)或10余小時(shí)，此期心室顫動發(fā)生率高。②急性梗死充分發(fā)展期：從第一期的單向QRS-T曲線變?yōu)槿嗲€，出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高逐漸回到等電位線，出現(xiàn)T波一系列演變；倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。③慢性穩(wěn)定期：心電圖無動態(tài)變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發(fā)展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復(fù)常態(tài)，暫時(shí)呈酷似“正?！钡膫涡愿纳疲瑧?yīng)注意動態(tài)觀察。(2)心電圖診斷AMI進(jìn)展：①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF3個(gè)導(dǎo)聯(lián)軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時(shí)不一定3個(gè)導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)Q波，且Q波可能較小，其時(shí)間不一定≥0.04s。有報(bào)道，Ⅱ、ⅢaVF均無Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸＜＋30°，則應(yīng)高度疑及下壁梗死。對無Q波者，應(yīng)注意R波振幅及ST-T段的動態(tài)變化，結(jié)合血清學(xué)來診斷。②正后壁心梗：常與下壁心梗并存。有報(bào)道在正后壁梗死，Rv1＝0.04s者占75%，Rv2＝0.04s者占100%；V1中R/S＞1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波時(shí)間和電壓的變化，有助于正后壁梗死的診斷。此外，應(yīng)加描V7～V9，動態(tài)觀察其Q波及ST-T波的演變。③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時(shí)V4～V6正常初始的q波亦應(yīng)消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5導(dǎo)聯(lián)Q波深度＞3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據(jù)。此時(shí)Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv3＜Rv2或Rv2-v3振幅＜2mm且Rv2V3(Rv2)＜Rv1，此時(shí)R波為胚胎r波，提示前間壁梗死。此時(shí)，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現(xiàn)典型梗死圖形。⑥下壁梗死合并左前分支阻滯(LAH)：⑦乳頭肌梗死：心電圖特征常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限于乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時(shí)方能顯示其特征。主要改變?yōu)镴點(diǎn)顯著下移伴內(nèi)膜下梗死的ST-T波改變。⑧LBBB伴AMI的診斷：⑨根據(jù)“室性期前收縮”診斷心肌梗死：(3)老年心肌梗死心電圖診斷時(shí)應(yīng)注意以下問題：①老年心肌梗死時(shí)，臨床癥狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升。這可能與以下原因有關(guān)：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時(shí)；B.沒有動態(tài)監(jiān)測心電圖變化；C.對可疑的病例沒有采用附加導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行觀察；D.原有束支或分支阻滯存在；E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和；F.多部位梗死(尤其部位相對應(yīng)時(shí))；G.心肌梗死的同時(shí)伴有陣發(fā)性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；H.非透壁性肌梗死。②心內(nèi)膜下心肌梗死：心內(nèi)膜下心肌梗死時(shí)無異常Q波出現(xiàn)，心電圖可呈暫時(shí)性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置；或僅有T波變化。但也有報(bào)道心內(nèi)膜下心肌梗死也可以產(chǎn)生Q波，而透壁性心肌梗死少數(shù)病例可無Q波。③小片狀心肌梗死：一般是指心內(nèi)膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。④中隔心肌梗死：表現(xiàn)為V1～V4導(dǎo)聯(lián)R波從右至左R波振幅呈進(jìn)行降低(或不表現(xiàn)進(jìn)行性增加)?？商崾厩爸须跣募」Ｋ?。⑤多發(fā)性心肌梗死：多發(fā)性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時(shí)，可在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上有典型改變；如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現(xiàn)可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。⑥復(fù)發(fā)性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎(chǔ)上再次患急性心肌梗死，此時(shí)可能出現(xiàn)新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變；常有各種心律失常發(fā)生，并且ptf-V，負(fù)值增大。⑦預(yù)激綜合征：有預(yù)激綜合征同時(shí)并有心肌梗死發(fā)生時(shí)，它可掩蓋心肌梗死，而不出現(xiàn)病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預(yù)激綜合征，有繼發(fā)性ST段下移；B.以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)倒置而且深尖的T波；C.在S波出現(xiàn)前出現(xiàn)Q波；D.用阿托品或奎尼丁消除預(yù)激綜合征波形后，可顯示出典型的心肌梗死圖形。2、超聲心動圖(1)M型超聲心動圖：①室壁節(jié)段性運(yùn)動異常：急性心肌梗死后12h內(nèi)均有梗死區(qū)運(yùn)動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運(yùn)動或右室前壁運(yùn)動異常；下壁及后壁梗死，左室后壁幅度減低或消失。②室壁厚度的變化，前壁梗死時(shí)變化：A.收縮期室壁變薄。B.室間隔收縮期增厚減低。C.室間隔運(yùn)動異常。D.收縮期間隔變薄。③下壁梗死變化：A.后壁增厚減低。B.后壁運(yùn)動異常。C.后壁收縮期變薄。(2)切面超聲心電圖：資料報(bào)道急性心肌梗死時(shí)，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節(jié)段性運(yùn)動異常。心肌梗死患者心尖部運(yùn)動異常發(fā)生率最高，表現(xiàn)為矛盾運(yùn)動或運(yùn)動消失。3、超聲心肌造影心肌壞死區(qū)顯示節(jié)段性充盈缺損，用于心肌梗死的室性和定量診斷及評估側(cè)支供應(yīng)和血管再建情況。4、磁共振心臟成像急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強(qiáng)度增加，T2時(shí)間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強(qiáng)度減弱，T2時(shí)間縮短；并可見心肌梗死區(qū)室壁變薄或有節(jié)段性膨出及心腔內(nèi)附壁血栓。5、左心室及冠狀動脈造影左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成、計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)、評價(jià)左心室功能；冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。6、放射核素心肌顯像(1)99mTc-焦酸鹽“熱區(qū)”顯像：①99mTc與壞死心肌中鈣結(jié)合，故梗死區(qū)顯影，稱“熱區(qū)”顯像。②AMI后12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天后放射性濃集減少，14天后轉(zhuǎn)陰性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。③適用于小灶性穿壁性心肌梗死的診斷；心肌梗死合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；冠狀動脈搭橋術(shù)后。假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質(zhì)量差；B.不穩(wěn)定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集；C.反復(fù)心臟直流電轉(zhuǎn)復(fù)；D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者；E.胸壁腫瘤或炎癥；F.乳腺疾患；G.心包或心瓣膜鈣化；H.腎清除率降低，病毒性或藥物性心肌損害；I.梗死心肌少于3g時(shí)。(2)201Ti“冷區(qū)”顯像：①老年無痛性心肌梗死，心電圖表現(xiàn)不典型時(shí)尤其適用。②正常心肌攝取顯影，而病損區(qū)不吸收不顯影，故稱“冷區(qū)”顯像。③不能區(qū)別病變?yōu)榧毙曰驗(yàn)殛惻f性。99mTc-MIBI心肌斷層顯像。(3)心肌不同切面的斷層顯像：①短軸斷面顯像(shortaxisslices)：為垂直于心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔；上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為后壁；右側(cè)為前后間壁，左側(cè)為前后側(cè)壁。正常時(shí)，側(cè)壁的放射性濃度略高于室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰減所致；但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低于下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應(yīng)接近1。②水平長軸斷面顯像(horizontallongaxisslices)：為平行于心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低于側(cè)壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短于側(cè)壁。心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。③垂直長軸斷面顯像(verticallongaxisslices)：垂直于上述兩個(gè)軸，由室間隔向左側(cè)壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形，下壁從中部到后壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重迭關(guān)系各人不同，一些人可能很明顯而被誤認(rèn)為是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。

　　老年心肌梗死發(fā)病后3天內(nèi)，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進(jìn)食)皆需專人護(hù)理。起病后1～3天，以流質(zhì)飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆?jié){、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應(yīng)低鹽飲食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死發(fā)作后，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發(fā)休克。因此，必須根據(jù)病情適當(dāng)予以調(diào)整。老年心肌梗死發(fā)病4天至4周內(nèi)，隨著病情好轉(zhuǎn)，可逐步改為半流食，但仍應(yīng)少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養(yǎng)且易消化。允許進(jìn)食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經(jīng)常保持胃腸通暢，以預(yù)防大便過分用力。3-4周后，隨著病人逐漸恢復(fù)活動，飲食也可適當(dāng)放松，但脂肪和膽固醇的攝人仍應(yīng)控制。飽餐f尤其是進(jìn)食多量脂肪)應(yīng)當(dāng)避免，因它可引起心肌梗死再次發(fā)作。但是，飲食也不應(yīng)限制過分，以免造成營養(yǎng)不良和增加病人的精神負(fù)擔(dān)。老年心肌梗發(fā)病4周后，隨著病情穩(wěn)定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素有利于病損部位的修復(fù)，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質(zhì)疏利通導(dǎo)，宜經(jīng)常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費(fèi)力。此外，恢復(fù)期后，應(yīng)防止復(fù)發(fā)，其膳食原則還應(yīng)包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應(yīng)限鈉。老年心肌梗死患者，應(yīng)忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發(fā)心肌梗死。特別是高脂飲食后，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易于聚集凝血，而誘發(fā)心肌梗死。此外，還應(yīng)注意少食易產(chǎn)生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。深秋和冬季是心肌梗死的易發(fā)季節(jié)，除了保暖防寒外，還瘀功能和營養(yǎng)豐富的食物，尤以各種藥粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食，可按一般冠心病患者的飲食安排。

　　老年急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂引發(fā)血栓形成所致。及時(shí)地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預(yù)后。早期有效地應(yīng)用溶栓藥物可使住院病死率降至于10%～12%，為非溶栓治療病死率的1/3。很多大規(guī)模臨床試驗(yàn)已顯示出溶栓治療的明顯益處。1、溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(SK)阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于藥源困難，國內(nèi)主要應(yīng)用尿激酶(UK)。2、新的溶栓藥物：目前正在研究和進(jìn)行臨床試驗(yàn)的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)。這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結(jié)合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變?nèi)芩▌┑姆肿咏Y(jié)構(gòu)(如改變t-PA的Kringle2區(qū))，這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗(yàn)中已顯示出可能的應(yīng)用前景。3、針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個(gè)針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強(qiáng)溶栓共物的特異性和開通血管的有效性。Bode及其同事應(yīng)用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子。在溶栓實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，將此單克隆結(jié)合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。