HCV與冷球蛋白血癥的相關(guān)聯(lián)系最早報(bào)道于1990年，最近研究發(fā)現(xiàn)95％Ⅱ型冷球蛋白血癥患者及50％Ⅲ型冷球蛋白血癥患者有HCV感染的證據(jù)，包括：血清中存在循環(huán)抗HCV抗體，冷沉淀物內(nèi)含多克隆IgG抗HCV抗體，血漿及冷沉淀物中存在HCV-RNA。與HCV相關(guān)的冷球蛋白血癥性MPGN于1994年首先報(bào)道，后用針對(duì)特異性HCV抗原的單克隆抗體在冷球蛋白癥性MPGN患者腎組織切片上檢測(cè)到HCV相關(guān)蛋白，在12例HCV陽(yáng)性的冷球蛋白血癥性MPGN患者中有8例于腎小球毛細(xì)血管壁及系膜區(qū)測(cè)及HCV抗原沉積，而在8例HCV陰性的冷球蛋白血癥性MPGN患者沒(méi)有檢測(cè)到HCV抗原?，F(xiàn)認(rèn)為HCV的冷球蛋白血癥性MPGN為HCV免疫復(fù)合物介導(dǎo)所致，HCV抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于內(nèi)皮下及系膜，激活補(bǔ)體而繼發(fā)細(xì)胞增殖及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。但HCV抗原是否獨(dú)立于冷球蛋白而介導(dǎo)腎小球損害尚不明確。HCV感染性腎小球腎炎分類(lèi)如下：

　　1、冷球蛋白血癥性膜增生性腎小球腎炎冷球蛋白血癥指血清中存在4℃時(shí)呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因組分不同而分為3型：Ⅰ型冷球蛋白為繼發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤等單克隆γ-球蛋白病變而產(chǎn)生的單克隆免疫球蛋白；Ⅱ型冷球蛋白為混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及針對(duì)IgGFc段的單克隆IgM組成，其中IgM具有類(lèi)風(fēng)濕因子活性；Ⅲ型冷球蛋白為混合性多克隆免疫球蛋白，多見(jiàn)于炎癥和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。約50％Ⅱ型冷球蛋白血癥患者發(fā)生腎病，而在Ⅲ型冷球蛋白血癥患者則少有發(fā)生。

　　2、非冷球蛋白血癥性膜增生腎小球腎炎非冷球蛋白血癥性MPGN病理、臨床經(jīng)過(guò)與冷球蛋白血癥性MPGN相似。對(duì)HCV在非冷球蛋白血癥性MPGN發(fā)病機(jī)制上的作用則尚有爭(zhēng)論。

　　3、膜性腎病少數(shù)HCV患者的腎損害為MN，患者臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，血清補(bǔ)體多正常，冷球蛋白及類(lèi)風(fēng)濕因子陰性。在患者腎組織切片上亦檢測(cè)到HCV相關(guān)性蛋白。

丙型肝炎病毒感染與腎小球腎炎并發(fā)癥有腎功能不全、慢性肝炎、肝功能衰竭等。

　　1、腎功能不全：由多種原因引起的，腎小球嚴(yán)重破壞，使身體在排泄代謝廢物和調(diào)節(jié)水電解質(zhì)、酸堿平衡等方面出現(xiàn)紊亂的臨床綜合癥后群。分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全。預(yù)后嚴(yán)重，是威脅生命的主要病癥之一。腎功能不全可分為腎功能儲(chǔ)備代償期、腎功能不全期、腎功能衰竭期和尿毒癥期四期。

　　2、慢性肝炎：由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈。

　　1、丙型肝炎的臨床表現(xiàn)本病潛伏期為2～26周，平均7.4周，血制品引起的丙型肝炎潛伏期短，一般為7～33天，平均19天，臨床表現(xiàn)一般較乙型肝炎為輕，多為亞臨床無(wú)黃疸型，常見(jiàn)單項(xiàng)ALT升高，長(zhǎng)期持續(xù)不降或反復(fù)波動(dòng)，患者ALT和血清膽紅素平均值較低，黃疸持續(xù)時(shí)間較短，但也有病情較重，臨床難與乙型肝炎區(qū)別。

　　丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化，據(jù)觀察40％～50％發(fā)展成為慢性肝炎，25％發(fā)展成為肝硬化，余為自限性經(jīng)過(guò)，急性丙型肝炎發(fā)展成慢性者多為無(wú)黃疸型，ALT長(zhǎng)期波動(dòng)不降，血清抗-HCV持續(xù)高滴度陽(yáng)性，因此，臨床上應(yīng)注意觀察ALT及抗-HCV的變化，雖一般丙型肝炎臨床表現(xiàn)較輕，但亦可見(jiàn)重型肝炎的發(fā)生，HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。

　　2、HCV冷球蛋白血癥性腎炎的表現(xiàn)冷球蛋白血癥為系統(tǒng)性血管炎病變，HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者可有多種非特異性臨床表現(xiàn)，如紫癜，關(guān)節(jié)痛，周?chē)窠?jīng)病變，低補(bǔ)體血癥等，腎臟表現(xiàn)包括：血尿，蛋白尿(多在腎病綜合征范圍內(nèi))，明顯的高血壓及不同程度的腎功能不全，約25％患者腎病綜合征為最初表現(xiàn)，常有輕度轉(zhuǎn)氨酶升高，一些患者轉(zhuǎn)氨酶正常，而且可無(wú)急性肝炎病史。

　　丙型肝炎的血清學(xué)檢查僅在最近才漸完善，但是丙型肝炎與冷球蛋白血癥腎小球腎炎有關(guān)，除自身免疫性活動(dòng)性肝炎外，冷球蛋白和循環(huán)免疫復(fù)合物可在各種急性，慢性肝臟疾病中出現(xiàn)，除常見(jiàn)的紫癜，虛弱，關(guān)節(jié)痛，肝炎，腎炎，以及血管炎可出現(xiàn)在混合型冷球蛋白血癥中之外，丙肝抗原血癥也是常見(jiàn)的，在混合型冷球蛋白血癥中，腎損患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)陽(yáng)性，抗-HCVAg陽(yáng)性，冷沉淀物陽(yáng)性，冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗體，然而，HCV-RNA并未定位免疫沉積在腎小球，一名39歲丙型肝炎抗體陽(yáng)性的婦女，有濫用藥物史，表現(xiàn)為虛弱，紫癜，關(guān)節(jié)痛，顏面及雙下肢水腫，此病員有腎性蛋白尿，腎功能喪失，混合性冷球蛋白血癥，因而，本病臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性。

HCV呈世界不平衡性分布，南歐、中東、南美和部分亞洲國(guó)家人群抗-HCV陽(yáng)性率較高，西歐、北美和澳大利亞人群抗-HCV陽(yáng)性率較低。據(jù)估計(jì)，目前全世界至少有1億HCV攜帶者，每年新發(fā)病例在美國(guó)和西歐各為17萬(wàn)，日本為35萬(wàn)，并有上升趨勢(shì)。我國(guó)1992～1995年全國(guó)30個(gè)省、市、自治區(qū)調(diào)查結(jié)果為丙肝流行率3.2％，其中遼寧省最高(5.1％)，上海最低(0.9％)。高峰區(qū)集中在15歲以上年齡段。丙型病毒性肝炎相關(guān)腎炎的發(fā)病情況應(yīng)與HCV相一致。丙型病毒性肝炎的傳染源是病人和無(wú)癥狀病毒攜帶者，攜帶HCV的供全血與供血漿人員的傳染源作用尤其重要。HCV的傳播途徑主要有以下幾方面：

　　1、經(jīng)血傳播HCV主要經(jīng)血液或血液制品傳播。輸血后HCV感染率國(guó)內(nèi)外報(bào)告差異較大，可能與血源、輸血量、人群HCV攜帶率等因素有關(guān)。HCV經(jīng)血液制品傳播也屢見(jiàn)不鮮。我國(guó)曾發(fā)生因單采血漿回輸紅細(xì)胞過(guò)程中，血液交叉污染引起HCV的傳播及輸入美國(guó)進(jìn)口的Ⅷ因子引起的丙型肝炎暴發(fā)。

　　經(jīng)常暴露血液者，如血友病患者、婦產(chǎn)科、外科醫(yī)生、手術(shù)者、胸外手術(shù)體外循環(huán)患者、腎移植血液透析患者及腫瘤患者，輸入大量庫(kù)血或多次輸血均極易感染丙型肝炎。靜脈毒癮者亦是HCV感染的高危人群。據(jù)云南昆明441名藥癮者分析，抗-HCV陽(yáng)性率為60.54％。

　　2、性接觸傳播關(guān)于丙型肝炎的性接觸傳播說(shuō)法不盡相同，但比較傾向性的意見(jiàn)仍認(rèn)為HCV的性接觸傳播不容忽視。

　　3、母嬰傳播HCV的母嬰傳播及其傳播率一直有爭(zhēng)議，各家報(bào)道有很大差異。由于HCV極易發(fā)生變異，因此分析母嬰HCV序列同源性有助于確定HCV的母嬰傳播。Honda等通過(guò)對(duì)3對(duì)HCVRNA陽(yáng)性母嬰HCV的cDNA序列分析發(fā)現(xiàn)，同源性分別為95.8％、97.7％和94.0％，顯著高于23名對(duì)照者(非家庭成員)同一基因片段序列的同源性。一般認(rèn)為HCV的母嬰傳播率較低(

　　4、家庭內(nèi)接觸傳播雖然經(jīng)血傳播是丙型肝炎最有效的傳播方式，但至少15％～30％散發(fā)性丙型肝炎病人無(wú)經(jīng)血或腸道外暴露史。丙型肝炎病人的精液、唾液及陰道分泌物中發(fā)現(xiàn)HCVRNA陽(yáng)性，提示性接觸及日常生活接觸可能傳播HCV，但機(jī)率較低。

　　1、尿液檢查可出現(xiàn)血尿及蛋白尿，管型尿，尿蛋白主要為白蛋白，且多為腎病綜合征范圍內(nèi)蛋白尿，急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現(xiàn)前尿膽紅素及尿膽原可陽(yáng)性。

　　2、血液檢查白細(xì)胞總數(shù)正?；蛏缘停诸?lèi)計(jì)數(shù)中性粒細(xì)胞可減少，淋巴細(xì)胞相對(duì)增多，伴腎功能不全時(shí)，可見(jiàn)尿素氮，肌酐升高及低補(bǔ)體血癥。

　　3、肝功能試驗(yàn)對(duì)有急性肝炎癥狀者可進(jìn)行以下檢查：

　?。?）血清膽紅素：病人在黃疸期血清膽紅素逐天升高，多在1～2周內(nèi)達(dá)高峰。

　?。?）血清酶測(cè)定：血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在黃疸出現(xiàn)之前開(kāi)始上升，在病極期達(dá)峰值，急性肝炎可有極高的酶活性，恢復(fù)期隨血清膽紅素緩慢下降，慢性肝炎時(shí)ALT可反復(fù)波動(dòng)，重型肝炎在膽紅素急劇上升時(shí)ALT反而下降，稱(chēng)為“酶疸分離”，這是病情重篤之征象。

　　谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)約4/5存在于細(xì)胞線粒體(ASTm)，1/5在細(xì)胞液(ASTs)中，線粒體損傷時(shí)，血清AST明顯升高，反映肝細(xì)胞病變的嚴(yán)重性。

　　在急性病毒性肝炎病例中ALT值高于AST值，慢性病毒性肝炎病變持續(xù)活動(dòng)時(shí)ALT/AST比例接近1，肝硬化時(shí)AST增高常較ALT顯著。

　　ALT，AST除在病毒性肝炎活動(dòng)期可增高外，其他肝臟疾病(如肝癌，毒物，藥物或酒精性肝損害等)，膽道疾患，胰腺炎，心肌病變，心力衰竭等多種疾病時(shí)亦可升高，應(yīng)注意鑒別。

　　血清乳酸脫氫酶(LDH)，膽堿脂酶(ChE)，r谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(rGT)等在急慢性肝損害時(shí)都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠(yuǎn)不及轉(zhuǎn)氨酶，血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內(nèi)外膽管梗阻，肝占位性病變時(shí)可明顯升高，rGT在膽汁淤積和肝細(xì)胞損害時(shí)可增高，可用其來(lái)鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關(guān)，酗酒也可引起rGT增高，慢性肝炎在排除膽道疾病后，rGT增高表示病變?nèi)曰顒?dòng)，肝衰竭時(shí)肝細(xì)胞微粒體嚴(yán)重?fù)p壞，rGT合成減少，血rGT也下降。

　?。?）蛋白代謝功能試驗(yàn)：低蛋白(A1b)血癥是肝臟疾病的一個(gè)重要指標(biāo)，低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學(xué)指標(biāo)，血清前A1b因其半衰期僅1.9天，故在肝實(shí)質(zhì)損害時(shí)，變化更為敏感，下降幅度與肝細(xì)胞損害程度相一致，其變化機(jī)制與Alb相似。

　　①甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎，慢性肝炎和肝硬化(活動(dòng)性)時(shí)可有短期低，中度升高，AFP的增高標(biāo)志肝細(xì)胞的再生活躍，在有廣泛肝細(xì)胞壞死的病人中，AFP增高可能預(yù)后較好，病人出現(xiàn)極高的血清AFP水平，以肝細(xì)胞性肝癌可能性最大。

　?、谘睖y(cè)定：重型肝炎肝衰竭時(shí)不能將氨合成為尿素排泄；肝硬化門(mén)一體側(cè)支循環(huán)良好病人血氨均可增高，氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。

　?。?）凝血酶原時(shí)間(Pt)及活動(dòng)度(PTA)：肝病時(shí)相關(guān)凝血因子合成減少，可引起Pt延長(zhǎng)，Pt延長(zhǎng)程度標(biāo)志著肝細(xì)胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關(guān)凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)，Ⅹ(48～60h)，Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況，重型肝炎PTA多在40％以下，PTA降至20％以下，常常預(yù)示預(yù)后不良，Pt延長(zhǎng)也可見(jiàn)于先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內(nèi)凝血時(shí)及維生素k缺乏者等情況。

　?。?）脂質(zhì)代謝有關(guān)試驗(yàn)：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時(shí)明顯降低，有人認(rèn)為T(mén)C

　　4、肝纖維化的血清學(xué)診斷慢性肝病時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的形成與基質(zhì)的降解失衡，致ECM過(guò)度沉積而形成纖維化，檢測(cè)血清中的基質(zhì)成分，其降解產(chǎn)物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標(biāo)志物。

　　5、冷球蛋白血癥性MPGN患者病理類(lèi)似原發(fā)性Ⅰ型MPGN，但可見(jiàn)較密集的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球毛細(xì)血管腔內(nèi)可見(jiàn)透明血栓，電鏡下見(jiàn)致密沉積物呈指紋樣結(jié)構(gòu)，少數(shù)患者病理可為原發(fā)性Ⅲ型MPGN樣改變，腎活檢見(jiàn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)及腎小球大量免疫復(fù)合物沉積。

　　一、飲食原則

　　1、蛋白質(zhì)的攝入應(yīng)根據(jù)病情而定。若病人有腎功能不全、氮質(zhì)血癥時(shí)，應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入，如尿素氮超過(guò)60mg％時(shí)，每日蛋白質(zhì)供給量以公斤體重0.5克攝入，并采用牛奶、雞蛋等高生物價(jià)蛋白質(zhì)，以減輕腎臟排泄氮質(zhì)的負(fù)擔(dān)；若有嚴(yán)重腎功能不全、氮質(zhì)血癥時(shí)，須進(jìn)一步減少蛋白質(zhì)攝入，為減少主食中非必需氨基酸的攝入，可用玉米淀粉、藕粉、麥淀粉等代替主食；若無(wú)上述情況或病情好轉(zhuǎn)時(shí)，可逐漸增加蛋白質(zhì)攝入量，每日每公斤體重可供給蛋白質(zhì)1克。

　　2、碳水化合物和脂肪攝入，一般可不加限制。要保證充足熱量供給。

　　3、有浮腫及高血壓癥狀的病人，應(yīng)依病情分別采用少鹽、無(wú)鹽或少鈉食品。少鹽是指每日食鹽攝入量低于3克；無(wú)鹽是指每日膳食中不加食鹽，也不食用含食鹽食物；少鈉食是指每日膳食含鈉量最高不超過(guò)1000毫克，除食鹽外，含鈉高(如堿)的食物也要加以控制。

　　4、有持續(xù)少尿伴高血鉀的患者，要避免含鉀量高的食品，如水果及各種果汁等。

　　5、保證富含維生素a、b族維生素、維生素c的食物供給，特別是新鮮蔬菜及水果應(yīng)盡量多食。

　　此外，對(duì)于原發(fā)病肝炎，也要注意相關(guān)的飲食禁忌。

　　二、肝炎患者飲食禁忌

　　1、忌辛辣辛辣食品易引起消化道生濕化熱，濕熱夾雜，肝膽氣機(jī)失調(diào)，消化功能減弱。故應(yīng)避免食用辛辣之品。

　　2、忌吸煙煙中含有多種有毒物質(zhì)，能損害肝功能，抑制肝細(xì)胞再生和修復(fù)，因此肝病患者必須戒煙。

　　3、忌飲酒酒精的90％要在肝臟內(nèi)代謝，酒精可以使肝細(xì)胞的正常酶系統(tǒng)受到干擾破壞，所以直接損害肝細(xì)胞，使肝細(xì)胞壞死?；加屑毙曰蚵曰顒?dòng)期肝炎的病人，即使少量飲酒，也會(huì)使病情反復(fù)或發(fā)生變化。

　　4、忌食加工食品少吃罐裝或瓶裝的飲料、食品。這是由于罐裝、瓶裝的飲料、食品中往往加入防腐劑，對(duì)肝臟或多或少都有毒性。

　　5、忌濫用激素和抗生素“是藥三分毒”，任何藥物對(duì)肝腎都有損害，肝病患者一定要在醫(yī)生的正確指導(dǎo)下，合理用藥。

　　6、忌亂用補(bǔ)品膳食平衡是保持身體健康的基本條件，如滋補(bǔ)不當(dāng)，臟腑功能失調(diào)，打破平衡，會(huì)影響健康。

　　7、忌高銅飲食肝功能不全時(shí)不能很好地調(diào)節(jié)體內(nèi)銅的平衡，而銅易于在肝臟內(nèi)積聚。研究表明，肝病患者的肝臟內(nèi)銅的儲(chǔ)存量是正常人的5-10倍，患膽汁性肝硬化患者的肝臟內(nèi)銅的含量要比正常人高60-80倍。醫(yī)學(xué)專(zhuān)家指出，肝臟內(nèi)存銅過(guò)多，可導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，同時(shí)，體內(nèi)銅過(guò)多，可引起腎功能不全。故肝病病人應(yīng)少吃海蜇、烏賊、蝦、螺類(lèi)等含銅多的食品。

　　1、一般治療HCV腎損害的治療與其他表現(xiàn)為蛋白尿性腎小球疾患的治療相似，包括低鹽飲食、適量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白飲食；有高血壓時(shí)應(yīng)積極控制高血壓及高膽固醇血癥，應(yīng)予硝苯地平(nifedipine，心痛定)0.25～0.5mg/(kg？次)，3～4次/d次；必要時(shí)應(yīng)予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑減輕蛋白尿，可給ACEI類(lèi)藥物口服治療，如卡托普利(captopril，巰甲丙脯酸)1～2mg/(kg？d)，2～3次/d。

　　2、抗病毒治療HCV腎損害的特異性治療包括干擾素α及利巴韋林的抗病毒治療。

　?。?）大量報(bào)道已證實(shí)干擾素α(IFN-α)對(duì)HCV腎損害的療效。在14例伴或不伴冷球蛋白血癥的HCVMPGN患者，干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射，每周3次，治療6～12個(gè)月后約50％患者血清HCVRNA陰性，尿蛋白下降60％。而在另一前瞻性研究中，60％HCV冷球蛋白血癥性MPGN患者在干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射，每周3次，治療6個(gè)月后HCVRNA陰性，冷球蛋白滴度下降，腎功能改善。但均發(fā)現(xiàn)停止干擾素α(IFN-α)治療后大多數(shù)患者會(huì)有病毒血癥、冷球蛋白血癥及腎臟病的復(fù)發(fā)。對(duì)常規(guī)劑量干擾素α(IFN-α)治療失敗的患者，更大劑量的干擾素α(IFN-α)治療可能有效。有報(bào)道1例HCVMPGN患者予干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射，每周3次，6個(gè)月后無(wú)反應(yīng)，將干擾素α(IFN-α)劑量增至1000萬(wàn)U皮下注射，每周2次，再續(xù)以1000萬(wàn)U皮下注射，每周3次，使用6周后，出現(xiàn)HCVRNA及冷球蛋白陰性，腎臟病變緩解。延長(zhǎng)干擾素α(IFN-α)療程至18個(gè)月已證實(shí)對(duì)HCV肝臟病變有益，可致肝臟組織學(xué)活動(dòng)度降低，轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)正常，但在HCV腎損害中尚未有評(píng)價(jià)。干擾素α(IFN-α)的主要副作為流感性癥狀、失眠及不適感，在某些HCV感染患者干擾素α(IFN-α)可能誘導(dǎo)或加重腎臟病變，使用干擾素α(IFN-α)時(shí)應(yīng)注意對(duì)某些患者的腎損害。目前對(duì)HCV腎損害患者，干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射，每周3次，使用至少12個(gè)月的療程認(rèn)為是標(biāo)準(zhǔn)治療方案。延長(zhǎng)至18個(gè)月的治療方案也有嘗試。3.對(duì)急性重癥HCV腎損害患者(如出現(xiàn)急性腎功能衰竭、神經(jīng)病變)的治療應(yīng)先使用血漿置換聯(lián)合免疫抑制治療，以去除循環(huán)冷球蛋白及阻止新的抗體生成。治療方法為血漿置換每次3L置換量，3次/周治療2～3周；甲潑尼龍0.5～1g/d靜脈滴注，連用3天后續(xù)以常規(guī)口服潑尼松；環(huán)磷酰胺2mg/kg，治療2～4個(gè)月。在潑尼松劑量減至20mg/d時(shí)方可開(kāi)始干擾素α(IFN-α)抗病毒治療。

　　（2）利巴韋林(三氮核苷，病毒唑，ribavirin)是抗病毒的核苷類(lèi)似物，與干擾素α(IFN-α)聯(lián)合治療HCV感染，較單獨(dú)干擾素α(IFN-α)治療可獲得更好的病毒血癥的持續(xù)緩解。推薦方案為利巴韋林1～1.2g/d口服及干擾素α(IFN-α)300萬(wàn)U皮下注射，每周3次，治療6個(gè)月。但尚未見(jiàn)利巴韋林及干擾素α(IFN-α)聯(lián)合用藥治療HCV腎損害的研究，有一個(gè)案報(bào)道聯(lián)合用藥治療HCV冷球蛋白血癥性MPGN有效。鑒于聯(lián)合治療對(duì)HCV患者病毒的有效清除，因許多HCVMPGN患者體內(nèi)有高水平的HCVRNA，故可預(yù)測(cè)利巴韋林與干擾素α(IFN-α)聯(lián)合治療對(duì)HCV腎損害較單獨(dú)干擾素α(IFN-α)治療更有效。但利巴韋林主要從腎臟清除，在Ccr

　　預(yù)后

　　HCV腎損害患者臨床經(jīng)過(guò)多變，但一般預(yù)后尚好?；颊呷缬袊?yán)重蛋白尿、腎功能不全、高病毒滴度及腎活檢示嚴(yán)重單核細(xì)胞浸潤(rùn)及大量腎小球免疫復(fù)合物沉積，則提示腎病進(jìn)展的危險(xiǎn)性增大。